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流行性脑脊髓膜炎
一、病原学
脑膜炎球菌属奈瑟菌属。该病菌对外界抵抗力弱，对干燥、寒冷、热及一般消毒剂和常用抗生素均敏感，温度低于30℃或高于50℃时皆易死亡。我国目前流行的菌群仍以A群为主（90%以上），B群仅占少数。常见菌群中C群致病力最强，B群次之，A群最弱。
二、流行病学
1.传染源
带菌者和患者。
2.传播途径
呼吸道传播。密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下的婴幼儿传播有重要意义。
3.易感人群
人群普遍易感。
4.流行特征
全年均可发病，但多见于冬、春季节，从每年11月至次年5月，流行高峰为3、4月份。
三、发病机制
病原菌借菌毛黏附于鼻咽部的无纤毛上皮细胞表面而侵入鼻咽部后，是否发病取决于细菌数量、毒力强弱和机体防御功能。
普通型流脑败血症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，通过吞噬细胞释放的炎症因子作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润和血栓栓塞，临床表现为皮肤黏膜瘀点、瘀斑。脑膜炎期间，脑膜和脊髓膜血管内皮细胞在炎症介质的作用下充血、水肿、出血、坏死、通透性增加，血管周围纤维蛋白、中性粒细胞和血浆外渗，引起脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高。
暴发休克型与脑膜炎球菌释放内毒素引起急性微循环障碍有关。细菌进入血循环后大量繁殖，释放内毒素使全身小血管痉挛，引起严重微循环障碍，导致有效循环血容量减少，引起感染性休克和酸中毒。
暴发脑膜脑炎型与内毒素引起脑血管微循环障碍有关。细菌黏附于毛细血管内皮细胞上，然后进入蛛网膜下腔，释放内毒素。内毒素可作用于各种炎症细胞，释放大量的炎症介质，引起脑血管微循环障碍，使脑血管痉挛、通透性增加，引起脑组织充血、出血、水肿、坏死等严重损害，颅内压显著升高，严重者可导致脑疝，岀现昏迷加深、瞳孔变化及呼吸衰竭，导致死亡。
四、临床表现
潜伏期1〜10天，一般为2〜3天。
1.临床分型
（1）普通型：最常见，占全部病例的90%以上。
①前驱期（上呼吸道感染期）：多数患者此期症状不明显。少数患者可表现为低热、咽痛、咳嗽或鼻炎、全身不适等非特异性上呼吸道感染症状，持续1〜2天；
②败血症期：起病急，突发寒战、高热，体温39〜40℃，伴头痛、精神萎靡、全身乏力及关节疼痛、食欲不振、呕吐等毒血症状。婴幼儿常表现为哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。多数患者于发病后数小时岀现皮肤、眼结膜或软腭黏膜瘀点或瘀斑，鲜红色，随后变成紫红色，严重者发展至全身皮肤，且迅速融合成大片皮下岀血，中央呈紫黑色坏死或大疱，此为本期特征性表现；
③脑膜炎期：高热持续不退，头痛加剧、喷射性呕吐频繁、烦躁不安、畏光、颈后部及全身疼痛。脑膜刺激征阳性。部分婴幼儿表现为前囟膨隆，张力增大。神志改变以淡漠、嗜睡多见，严重者昏迷和惊厥。多于2〜5天进入恢复期；
④恢复期：经治疗后体温逐渐降至正常，瘀点和瘀斑消失。症状好转，神经系统经检查也逐渐恢复正常，一般在1〜3周痊愈。
（2）暴发型：起病急骤，病势凶险，儿童多见，病死率高。
①休克型：循环衰竭为本型的突出特征，如面色苍白、四肢厥冷、口周发绀、皮肤呈花斑状、尿量减少、血压下降、脉搏细速、精神萎靡或烦躁不安；
②脑膜脑炎型：脑膜脑实质损害为主要表现。除高热、全身毒血症状、瘀斑外，严重颅内高压为本型的突出症状。患者可出现剧烈头痛，剧烈而频繁的呕吐呈喷射性，反复或持续惊厥，迅速陷入昏迷，血压升高、锥体束征阳性，严重者可因脑疝发生，瞳孔发生变化，可迅速出现中枢性呼吸衰竭。体检可见脑膜刺激征、巴宾斯基征阳性等病理反射；
③混合型：为最严重的类型，同时有休克及脑膜脑炎的表现，病死率极高。
（3）轻型：轻微呼吸道感染症状，皮肤有少量细小出血点及脑膜刺激征阳性，无意识改变。脑脊液变化不明显，咽培养可有病原菌。
（4）慢性败血症型：此型极为少见，表现为间歇性发热、寒战、皮肤瘀点或皮疹、多发性大关节痛，少数患者有脾大，每次发作可持续1〜6天。
2.婴幼儿与老年人流脑特点
（1）婴幼儿流脑特点：临床表现往往不典型，除高热、呕吐、拒食、烦躁、啼哭外，还可表现为惊厥、尖叫、腹泻、囟门紧张隆起，而脑膜刺激征往往不明显。
（2）老年流脑特点：热程长，意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点、瘀斑发生率高。暴发型较多见，预后差，病死率高。实验室检查血白细胞可正常或减少，提示病情重，机体反应性差。
五、实验室及其他检查
1.血常规
白细胞计数显著增高，多在20×109/L以上，中性粒细胞在80%以上，可出现中毒颗粒和空泡，并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板显著下降。
2.脑脊液检查
早期仅有压力升高，外观正常。若临床表现为脑膜炎，则脑脊液压力随病情发展明显升高，外观变混浊如米汤样或呈脓样，白细胞数明显升高，超过1000×106/L，以中性粒细胞为主；蛋白含量增高，糖和氯化物明显减少。
3. 细菌学检查
确诊的重要方法。
4.免疫学检查
敏感性高，特异性强，适用于已用抗生素治疗而细菌学检查阴性者。
六、诊断要点
1.流行病学资料
本病在冬春季节流行，以2〜6岁婴幼儿发病多见。
2.临床表现
突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性。严重患者出现感染性休克、意识障碍、惊厥及呼吸衰竭。
3.实验室检查
白细胞计数和中性粒细胞数增高。脑脊液检查压力增高及化脓性改变。细菌培养阳性可确诊。
七、治疗要点
1.普通型
（1）早期诊断，就地执行呼吸道隔离措施，维持足够液体量及电解质平衡。
（2）使用抗生素进行抗病原治疗。
（3）对高热、颅内压增高等进行对症治疗。
2.暴发型
（1）休克型：
①尽早使用有效抗生素，如青霉素、氯霉素或头孢菌素等进行抗病原治疗；
②进行抗休克治疗，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物、应用肾上腺糖皮质激素、保护重要脏器功能等。
（2）对脑膜脑炎型，应以减轻脑水肿，防治脑疝及呼吸衰竭为主。
八、护理、健康指导及预后
1.常用护理诊断/问题及措施
（1）体温过高与脑膜炎双球菌感染导致败血症有关。
（2）组织灌注无效：外周组织与内毒素导致微循环障碍有关。
（3）潜在并发症：惊厥、脑疝、呼吸衰竭。
①绝对卧床休息，治疗护理操作要集中进行，尽量减少搬动患者，避免惊厥的发生；
②严密监测患者生命体征、意识状态；瞳孔是否等大等圆，对光反应是否存在；有无抽搐、惊厥先兆；记录24小时出入量。一旦发现颅内高压、脑疝的症状体征，及时通知医生；
③及时吸痰，保持呼吸道通畅；给予吸氧，准备好各种抢救物品和药品，出现呼吸衰竭时，遵医嘱使用洛贝林等呼吸兴奋剂。若患者呼吸停止，应配合医生行气管切开、气管插管，施行机械通气，忌压胸做人工呼吸；
④进行用药护理，观察患者用药后的反应，预防用药不良反应。
（4）有皮肤完整性受损的危险与意识障碍、内毒素损伤皮肤小血管有关。
①注意患者全身皮肤有无瘀斑、瘀点，其部位、大小、进展或好转情况；
②重点保护出现瘀点、瘀斑的部位，病变局部不宜穿刺。发生溃破后，用无菌生理盐水清洗，涂以抗生素软膏保护，以防止继发感染；
③修剪并包裹患者指甲，避免抓破皮肤，昏迷患者应定时翻身、拍背，翻身时避免推、拉、拽等动作，防止擦伤皮肤，定时按摩受压部位，以防压疮发生，也可用气垫、空心圈等加以保护；
④床褥保持清洁、平整，患者的内衣裤应柔软、宽松、勤换洗，防止大小便后浸渍。
2.其他护理诊断/问题
（1）营养失调：低于机体需要量与高热、呕吐导致微量元素丢失过多、昏迷导致营养摄入不足有关。
（2）有受伤的危险与意识障碍、惊厥有关。
3.健康指导
（1）开展多种形式的卫生宣传教育，讲解流脑的临床治疗过程及预后，教育患者及时就诊，发病后须按呼吸道隔离措施隔离至症状消失后3天，隔离期一般不少于7天，以防疫情扩散。
（2）指导患者和家属坚持切实可行的功能锻炼、按摩等，以提高患者的生活质量。
（3）流行季节前对流行区6个月至15岁的易感人群进行预防接种，流脑流行单位的密切接触者及家庭内密切接触的儿童可用药物预防，连用3天，并医学观察7天。
4.预后
一般早期治疗效果好，若发展为暴发型流脑，则病情重、死亡率高。
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