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第六节 肝硬化
一、病因与发病机制
1.常见病因
（1）病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。
（2）酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物毒性作用，引起酒精性肝炎、肝硬化。
（3）胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞。
（4）循环障碍：各种可致长期肝淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生的循环障碍疾病，可发展为肝硬化。
（5）日本血吸虫病：反复或长期感染血吸虫病者，由于虫卵沉积在汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压症，称之为血吸虫病性肝纤维化。
（6）化学毒物或药物：长期接触化学毒物或长期服用某些药物，可引起中毒性肝炎、肝硬化。
（7）营养障碍：慢性肠道炎症、长期食物中缺乏蛋白质、维生素等物质，可引起吸收不良和营养失调，降低肝对其他有害因素的抵抗力，有害物质损害肝细胞，久之可发展为肝硬化。
（8）遗传和代谢性疾病：由于遗传、先天性酶缺陷如肝豆状核变性、血色病、半乳糖血症，某些物质或其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死、结缔组织增生。
（9）自身免疫性肝炎：也可发展为肝硬化。
2.发病机制
广泛的肝细胞变性坏死，结节性再生，弥漫性结缔组织增生，假小叶形成。造成肝内血管扭曲、受压、闭塞而致血管床缩小，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支之间发生异常吻合而形成短路，导致肝血循环紊乱，使肝细胞营养障碍加重，促使肝硬化病变进一步发展。
在肝受到损伤时，贮脂细胞增生活跃，转化成纤维细胞，合成过多的胶原。库普弗细胞、肝细胞亦能合成胶原。肝的纤维组织形成增多而降解减少是肝纤维化的原因，肝纤维化时胶原含量可较正常时增加4〜7倍。早期的纤维化是可逆的，有再生结节形成时则不可逆。
二、临床表现
1.代偿期
早期症状轻，乏力、食欲不振，可伴有恶心、厌油腻、腹胀、上腹隐痛及腹泻等。症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可缓解。患者消瘦，肝轻度大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾轻至中度大。肝功能多在正常范围或轻度异常。
2.失代偿期
（1）肝功能减退：
①营养状况较差，疲倦、乏力、精神不振，有消瘦、皮肤干枯粗糙、夜盲、水肿、舌炎、口角炎等；可见面色灰暗黝黑（肝病面容）；
②食欲减退，甚者畏食，进食后上腹饱胀，有时伴恶心、呕吐，稍进油腻肉食易引起腹泻；
③有出血倾向和贫血，常见皮肤紫瘢，牙龈出血、鼻出血等倾向；
④有内分泌失调的表现，常见雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少；醛固酮和抗利尿激素增多。
（2）门静脉高压：
①脾大：一般为轻、中度大，有时可为巨脾；
②侧支循环的建立和开放：食管下段和胃底静脉曲张；腹壁静脉曲；痔核形成；
③腹水：肝硬化肝功能失代偿期最为显著的临床表现。
3.肝脏情况
（1）早期肝脏增大，表面尚平滑，质中等硬；晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬。
（2）一般无压痛，但在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有压痛与叩击痛。
三、并发症
1.感染
如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性细菌性腹膜炎等。患者可出现发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激征、腹水迅速增长或持续不减，少数病例发生中毒性休克。
2.上消化道出血
本病最常见的并发症，多突然发生大量呕血与黑便。
3.原发性肝癌
肝硬化患者短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水增多且为血性、不明原因的发热等，考虑并发原发性肝癌，确诊需作进一步检查。
4.肝性脑病
晚期肝硬化的最严重并发症。
5.肝肺综合征
低氧血症和呼吸困难，吸氧只能暂时缓解症状，但不能逆转病程。
6.肝肾综合征
在难治性腹水基础上出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无明显器质性损害。
7.电解质和酸碱平衡紊乱
（1）低钠血症；
（2）低钾低氯血症与代谢性碱中毒。
四、实验室及其他检查
1.实验室检查
（1）血常规：代偿期多正常，失代偿期常有贫血，脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。
（2）尿液检查：代偿期尿常规检查正常，失代偿期可有蛋白尿、血尿和管型尿。黄疸时尿中可出现胆红素、尿胆原增加；肝肾综合征时有血尿、尿管型、蛋白尿。
（3）肝功能试验：代偿期正常或轻度异常，失代偿期ALT（GPT）增高显著。
（4）免疫功能检查：血清IgG、JgA显著增高；T淋巴细胞数常低于正常；可出现抗核抗体、抗平滑肌抗体等非特异性自身抗体；病毒性肝炎肝硬化者，乙型、丙型和丁型肝炎病毒标记可呈阳性反应。
（5）腹水检查：一般为漏出液，原发性腹膜炎时，呈渗出液。
2.影像学检查
（1）X线钡餐检查可见食管静脉曲张者钡剂在黏膜上分布不均，显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱褶增宽；胃底静脉曲张时钡剂呈菊花样充盈缺损。
（2）超声显像可显示肝大小和外形改变，脾大，门脉高压症时可见门静脉、脾静脉内径增宽，有腹水时可见液性暗区。
（3）CT和MRI检查可显示肝脾形态改变、腹水。
（4）放射性核素检查可见肝摄取核素稀疏，脾核素浓集等。
3.内镜检查
（1）上消化道内镜检查：并发上消化道岀血者，通过急诊内镜检查可明确出血的原因和部位，并能同时进行止血治疗。
（2）腹腔镜检查：直接观察肝脾情况，在直视下对病变明显处进行穿刺做活组织检查，以明确肝硬化的病因，或鉴别肝硬化、慢性肝炎与原发性肝癌。
五、判断要点
1.失代偿期诊断
主要根据：
①有病毒性肝炎、长期酗酒、血吸虫病或营养失调等病史；
②肝功能减退与门静脉高压症的临床表现；
③肝质地坚硬，以及肝功能试验异常等进行诊断。
2.代偿期诊断
对原因不明的肝脾大、迁延不愈的肝炎患者嘱其定期复查，肝穿刺活组织检查有利于早期确诊。
六、治疗要点
（1）重视早期诊断，加强病因治疗及一般治疗，延长代偿期和保持劳动力。
（2）代偿期患者可服用抗纤维化的药物（如秋水仙碱）及中药，避免应用对肝有损害的药物。
（3）失代偿期对症治疗、改善肝功能和处理并发症，有手术适应证者慎重选择时机进行手术治疗。
七、护理、健康指导与预后
1.护理评估
（1）病史：
①有无慢性肠道感染、消化不良、消瘦、黄疸、出血史，有关的检查、用药和其他治疗情况；
②有无食欲减退甚至畏食，有无恶心、呕吐、腹胀、腹痛，呕吐物，粪便的性质及颜色，日常休息及活动量、活动耐力如何；
③患者有无个性、行为的改变，有无焦虑、抑郁、易怒、悲观等情绪；
④评估患者及家属对疾病的认识程度及态度、家庭经济情况。
（2）身体评估：
①患者的精神状态，对人物、时间、地点的定向力；
②有无呼吸浅速、呼吸困难和发绀，有无因呼吸困难、心悸而不能平卧，有无胸水形成；
③有无肝病面容、皮肤干枯、脱发，有无黄染、出血点、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉显露；
④是否有消瘦、皮下脂肪消失、肌肉萎缩等，有无水肿；
⑤肝脾大小、质地、表面情况及有无压痛；有无腹水征；有无尿量减少，尿色有无异常。
（3）实验室及其他检查：
①血常规检查：有无红细胞减少或全血细胞减少；有无白细胞和血小板计数减少；
②血生化检查：肝功能有无异常，有无电解质和酸碱平衡紊乱，血氨是否增高，有无氮质血症；
③腹水的性质：漏出液还是渗出液，有无找到病原菌或恶性肿瘤细胞；
④钡餐造影检查：有无食管胃底静脉曲张，B超检查有无门静脉高压征象等。
2.常用护理诊断/问题及措施
（1）营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、门静脉高压引起食欲减退、消化和吸收障碍有关。
①评估患者的饮食和营养状况，包括每天的食物种类和进食量，体重和实验室检查等有关指标的变化；
②保证高热量、高蛋白质、高维生素、易消化饮食，并根据病情变化及时调整；
③遵医嘱给予静脉补充营养。
（2）体液过多与肝功能减退、门静脉高压引起水钠潴留有关。
①卧床休息；
②限制水钠摄入，使用利尿剂时，利尿速度不宜过快；
③腹腔穿刺放腹水；观察腹水和下肢水肿的消长，准确记录出入量，测量腹围、体重，并教会患者正确的测量和记录方法；
④进食量不足、呕吐、腹泻者，或遵医嘱应用利尿剂、放腹水后密切观察患者情况；
⑤监测血清电解质和酸碱度的变化，防止肝性脑病与功能性肾衰竭。
3.其他护理诊断/问题
（1）并发症：上消化道出血、肝性脑病。
（2）活动无耐力与肝功能减退、大量腹水有关
（3）有皮肤完整性受损的危险与营养不良、水肿、皮肤干燥、瘙痒、长期卧床有关。
（4）有感染的危险与锥体抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放等因素有关。
（5）焦虑与担心疾病预后、经济负担等有关。
4.健康指导
（1）教授患者和家属本病的有关知识和自我护理方法，分析和消除不利于个人和家庭应对的各种因素。
（2）睡眠应充足，生活起居要有规律。
（3）沐浴时应注意避免水温过高，避免使用有刺激性的皂类和沐浴液，沐浴后可使用性质柔和的润肤品；皮肤瘙痒者给予止痒处理，勿用手抓搔，以免皮肤破损。
（4）按医生处方用药，向患者详细介绍所用药物的名称、剂量、给药时间和方法，加用药物需征得医生同意，教会患者及家属观察药物疗效和不良反应。
（5）指导家属理解和关心患者，给予他们足够的精神支持和生活照顾。细心观察、及早识别患者病情变化，如出现异样，应及时就诊。
5.预后
预后情况根据病因、病理类型、肝功能代偿程度、有无并发症以及患者配合治疗程度和护理有所不同。病毒性肝炎肝硬化预后较差；持续黄疸、难治性腹水、低清蛋白血症、凝血酶原时间持续或显著延长，以及出现并发症者，预后也较差。
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