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第十三节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
呼 吸 衰 竭
一、病因及发病机制
1.病因
（1）气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等。
（2）肺组织病变：严重肺结核、肺水肿等。
（3）肺血管疾病：肺栓塞。
（4）胸廓与胸膜病变：胸外伤造成的胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等。
（5）神经肌肉病变：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等。
2.发病机制
（1）肺通气不足：各种原因导致肺通气不足时，使进出肺的气体量减少，导致PaO2降低和PaCO2升高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，从而导致缺氧和C02滞留。
（2）弥散障碍：许多肺部疾病如肺实变、肺不张可引起弥散面减少，肺水肿、肺纤维化等可引起弥散距离增宽，从而导致弥散障碍，弥散障碍时通常以低氧血症为主。
（3）通气/血流比例失调。
（4）肺内动一静脉解剖分流增加。
二、临床表现
除呼吸衰竭原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和C02滞留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
1.呼吸困难
（1）急性呼吸衰竭：早期呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。
（2）慢性呼吸衰竭：呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发C02麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
2.发紺
发叩是缺氧的典型表现。
3.精神一神经症状
（1）急性呼吸衰竭：可迅速岀现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。
（2）慢性呼吸衰竭：随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。C02潴留加重时，可出现表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状。
4.循环系统表现
（1）多数患者出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。
（2）CO2潴留者可出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高。
（3）慢性呼吸衰竭并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。
5.消化和泌尿系统表现
严重呼吸衰竭时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分患者可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。
三、实验室及其他检查
1.动脉血气分析
PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。
2.影像学检查
X线胸片、胸部CT和放射性核素、肺通气/灌注扫描等可协助分析呼吸衰竭的原因。
3.其他检查
尿中可见红细胞、蛋白及管型，丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高；可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等症状。
四、诊断要点
（1）有导致呼吸衰竭的病因或诱因。
（2）有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。
（3）在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时，PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg。
（4）排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼吸衰竭诊断成立。
五、治疗要点
（1）保持呼吸道通畅：
①清除呼吸道分泌物及异物；
②缓解支气管痉挛；
③建立人工气道。
（2）氧疗：原则是II型呼吸衰竭应给予低浓度（<35%）持续吸氧；I型呼吸衰竭则可给予较高浓度（>35%）吸氧。
（3）增加通气量，减少CO2潴留：
①应用呼吸兴奋剂；
②机械通气。
（4）抗感染。
（5）纠正酸碱平衡失调。
（6）进行病因治疗。
（7）进行一般支持治疗。
急性呼吸窘迫综合征
一、病因
1.肺内因素
包括吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧等；肺挫伤；各种病原体引起的重症肺炎；淹溺。
2.肺外因素
包括各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创伤、药物或麻醉品中毒、急性重症胰腺炎等。
二、临床表现
除原发病的表现外，常在原发病起病后5天内（约半数发生于24小时内）突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发紺，不能被通常氧疗所改善，也不能用其他心肺原因解释，常伴有烦躁、焦虑、出汗。早期多无阳性体征；中期可闻及细湿啰音；后期可闻及水泡音及管状呼吸音。
三、实验室及其他检查
1.X线胸片
早期无异常或出现边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状并逐渐融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化改变。
2.动脉血气分析
低PaO2>低PaCO2和高pH值。
3.床边肺功能监测
肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但无气流受限。
4.血流动力学监测
四、诊断要点
（1）有ALI和（或）ARDS的高危因素。
（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
（3）低氧血症氧合指数≤300mmHg时为ALI，≤200mmHg时为ARDS。胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
（4）PCWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
五、治疗要点
（1）氧疗，一般需用面罩进行高浓度（>50%）给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。
（2）应用肾上腺糖皮质激素、表面活性物质替代治疗，吸入一氧化二氮等。
（3）进行机械通气。
（4）液体管理。
（5）积极治疗原发病。
（6）进行营养支持与监护。
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征患者的护理
一、常用护理诊断/问题及措施
1.潜在并发症：有重要器官缺氧性损伤
（1）给氧。
（2）帮助患者取舒适且有利于改善呼吸状态的体位；卧床休息，并尽量减少自理活动和不必要的操作。指导II型呼吸衰竭的患者进行缩唇呼吸。
（3）按医嘱及时准确给药，并观察疗效及不良反应。若经4〜12小时仍未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应及时通知医生。
（4）经常巡视，让患者说出或写岀引起或加剧焦虑的因素，指导患者应用放松、分散注意力和引导性想象技术，以缓解患者的紧张和焦虑。
（5）呼吸衰竭和ARDS患者均须收住ICU进行严密监护。
2.清理呼吸道无效与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、咳嗽无力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关
（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流。
（2）注意观察痰液的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果，并及时做好记录。按医嘱及实验室检查要求正确留取痰液检查标本，发现痰液出现特殊气味或痰液量、色及黏稠度等发生变化时，应及时与医生联系，以便调整治疗方案。
（3）遵医嘱正确使用抗生素，密切观察用药后反应。
二、其他护理诊断/问题
（1）焦虑与呼吸窘迫，疾病危重及对环境和事态失去自主控制有关。
（2）自理缺陷与严重缺氧、呼吸困难有关。
（3）营养失调：低于机体需要量与气管插管和代谢增高有关。
（4）睡眠剥夺与ICU环境有关。
（5）语言沟通障碍与建立人工气道、极度衰弱有关。
（6）有受伤的危险与使用PEEP有关。
（7）潜在并发症：消化道岀血、心力衰竭、休克。
三、健康指导
（1）向患者及家属讲解疾病的发生、发展和转归；避免吸入刺激性气体，戒烟；避免劳累、情绪激动等不良因素刺激；尽量少去人群拥挤的地方，避免与呼吸道感染者接触，减少感染的机会。
（2）指导患者有效咳嗽、应用咳痰技术，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍背等方法，提高患者的自我护理能力，加速康复，延缓肺功能恶化。
（3）出院时，告知患者使用的药物、剂量、用法和注意事项，指导并教会低氧血症的患者及家属学会合理的家庭氧疗方法及其注意事项。
（4）根据患者的具体情况指导患者制订合理的活动与休息计划，告知患者避免进行耗氧量较大的活动，并在活动过程中注意增加休息；鼓励患者进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼。
（5）指导患者合理安排膳食，加强营养，达到改善体质的目的。
（6）呼吸衰竭的征象及处理后若有气急、发紺加重等变化，应尽早就医。
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